鸡鸭鹅病防治网联合驰骋祥兽医研究所共同分享：

  鸡传染性支气管炎(IB)为国际兽医局及我国规定的家禽B/二类传染病之一。该病是由传染性支气管炎病毒（IBV）引起的一种鸡的急性、高度接触传染性呼吸道疾病，可导致不同日龄鸡发生不同程度的疾病。由于IBV基因组RNA复制的不连续性以及RNA聚合酶的不完全校对机制，病毒十分容易发生点突变、缺失、插入和不同毒株基因组间的同源重组，造成病毒在临床表现、血清型、基因型、结构蛋白、免疫原性等方面发生变异。

  大量研究认为IBV基因组RNA的点突变、插入、缺失和不同毒株间的基因重组是造成IBV变异的主要分子基础。此外，从饲养环境、免疫压力和自然选择等方面来寻找IBV变异株的来源，可以从以下几个方面来考虑。

1）基因突变产生新毒株

  基因突变包括基因缺失、基因插入、基因点突变。点突变尤其是S1基因上的点突变很可能引起中和抗原位点的改变，导致新的血清型产生。IBV的S蛋白在病毒进化上表现出明显的变异现象，M蛋白、N蛋白也有一定的变异。

  S基因中变异程度最大的是S1基因。大多IBV血清型抗原决定簇位于S蛋白的S1亚单位的N端，即S1的前300个氨基酸残基内。与S1基因相比，M基因保守性较好，而与N基因相比，则保守性较差。国外学者就发现变异株CU-T2的M蛋白于其它IBV的同源性仅有85.8%-88.8%，M基因N端的十六信号肽对于M膜蛋白的转运并非是必需的。早期的研究认为IBV的N基因是高度保守的，该基因的第242-296位核苷酸是其完整的保守区，氨基酸同源性在各分离株之间不低于91.4-92.9%，并且上述结论不受地域和免疫压力等因素影响长达30年之久。

2）基因重组产生新毒株

  研究结果证实，许多遗传组成变化很快的病毒很可能是基因重组的结果。自然状态下发生的野毒株之间以及疫苗之间的基因重组，是引发IBV不断产生新血清型的重要原因。IBV的高变区内存在一个第100-119位氨基酸的相对保守区，其中的丝氨酸残基和潜在的糖基化位点高度保守，因此在不同毒株混合感染时，这些不同毒株之间极易产生基因重组的变异株。

3）疫苗株的适应性变化及免疫压力造就“新毒株”

  尽管长期应用疫苗，但由于IB活毒疫苗的高突变率和高重组率，IB仍然不断暴发。在疫苗株引起IB暴发的鸡群中出现于疫苗株差异较大的新IBV毒株的流行和传播，提示应用疫苗后，疫苗株在某种情况下，产生了新的血清型活基因型IBV。

  经免疫压力产生的新毒株是指在免疫压力下演化而来的抗原突变株，如DE072从D1466疫苗株演变而来，GA98从DE072疫苗株进化而来。疫苗株和“新毒株”二者除抗原性不同外，在形态结构、生物学性状、致病机制及其所引起的宿主病变和症状等各方面都相似。

  IBV新毒株产生以后，在宿主体内以较快的速度进行变异分化。GA98从DE072疫苗株进化而来，其核苷酸突变率间DE072高，进化快。病毒进化的同时，增加了病毒的多样性。研究表明流感病毒是依赖病毒的变异来不断突破宿主界限逃避宿主的免疫保护，但IBV疫苗变异株是如何逃避宿主免疫系统识别的，目前还不清楚。

4）“新毒株”的引进

  “新毒株”的引进主要指由于新品种的带毒引入及国外疫苗株的引进而产生非本地区的新流行株。优良赛鸽和肉质鲜美的珠鸡常常是冠状病毒的携带者，随着商品的交易，病毒可能从一处传播到另一处。此外，长徙候鸟的带毒传播也可能导致IBV流行株突然发生。

5）变异原因

  IBV容易发生变异的原因可能有一下几点：RNA易降解，不稳定；IBV基因组缺乏作为单链RNA的互补链，不稳定；RNA转录过程中校对机制不完善；RNA聚合酶复制不忠实，使的基因组的每一轮复制都有可能诱发一至数个变异；特殊的先导引物转录机制，使得RNA聚合酶必须沿模板“跳跃”前进，并且合成的是一组不连续的但某些区域又很相似的mRNA。这些就造成RNA聚合酶有可能不完全忠实于一条模板移动，其结果必然导致高频突变或重组的发生。

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