新城疫病毒（NDV）的基因组按3′-NP-P-M-F-HN-L-5′的顺序编码6种病毒结构蛋白。与正链RNA不同，副黏病毒的基因组RNA并不具有感染性，换言之，将NDV基因组RNA转染进入易感细胞后，不能启动病毒的感染机制生成活的病毒颗粒。副黏病毒的基因组RNA只有与NP、L和P蛋白形成RNP复合体后，病毒的转录复制机制才能够启动。

  由P基因编码的磷蛋白的主要功能有：①磷蛋白氨基端能够辅助NP蛋白正确折叠，使病毒基因组得到正确核衣壳化；②磷蛋白既能够与L蛋白又能与衣壳化基因组中的NP蛋白相结合，在RNP的形成中起到了募集和调控的作用；③磷蛋白对病毒RNA依赖的RNA聚合酶（RDRP）转录和复制功能有调控作用。P蛋白的磷酸化可以引起蛋白的结构发生变化从而发挥其生物学功能，同时对于自身寡聚体的形成也起着至关重要的作用。尽管如此，目前对于P蛋白磷酸化和去磷酸化的作用知之甚少。

  但基本已经达成以下几点共识：P蛋白有着非常丰富的潜在磷酸化位点，这些磷酸化位点分布于整个编码区；P蛋白含有多种磷酸激酶的磷酸化位点，目前有报道的磷酸激酶类型包括：CKⅡ、PKC、P38MAPK、cdc2、PKA等；并非所有的磷酸化位点都具有生物学功能。国外已有学者研究证明，通过对P蛋白磷酸化水平的调节可以调控副黏病毒基因组的复制和转录过程。

  本课题组通过Herts/33病毒感染细胞后的蛋白组学分析发现，在细胞内存在大量不同磷酸化形式的P蛋白，证实了新城疫病毒的P蛋白确实可被细胞内的蛋白激酶所作用从而表现出不同的磷酸化形式。

  磷酸化位点缺失后，可能通过影响+ssRNA合成的方式进而降低mRNA的合成量，导致转录水平总体上都有所下降，但对复制水平没有明显的影响；虽然磷酸化位点缺失后并未导致致死性突变，而是呈现出一种温和的影响作用，但是个别关键磷酸化位点的缺失可以造成转录水平的大幅度降低；利用本方法既可筛选到关键的磷酸化位点，又可剔除无意义的磷酸化位点，特异性良好。

  从总体上看，位于P蛋白后部区域的磷酸化位点对转录水平的下调作用较为显著，这可能说明了磷酸化可以促进P蛋白和L蛋白以及衣壳化的基因组结合；而在P蛋白的前部区域中，18位点的作用相对明显，可能该位点的磷酸化主要在辅助NP蛋白正确折叠的过程中发挥作用。

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